Produiten

Mir hu virdru reglementaresche Prozesser begéint, wou Dihydrotestosteron (DHT) säin inhibitoreschen Effekt op parathyroid Hormon-verbonne Protein (PTHrP) Genrepressioun duerch den Östrogen Rezeptor (ER)α, awer net den Androgen Rezeptor (AR), a Broschtkriibs MCF-7 Zellen ausgeübt huet. .Hei hu mir ënnersicht ob esou aberrant Ligand-nuklear Rezeptor (NR) Interaktioun a Prostatakarque LNCaP Zellen präsent ass.Als éischt hu mir bestätegt datt LNCaP Zellen grouss Quantitéiten vun AR op vernoléissegen Niveauen vun ERα /β oder Progesteron Rezeptor ausgedréckt hunn.Béid Ënnerdréckung vu PTHrP an Aktivatioun vu Prostata-spezifeschen Antigengenen goufen no onofhängeger Verwaltung vu 17β-Estradiol (E2), DHT oder R5020 observéiert.Konsequent mat der Notioun datt d'LNCaP AR seng Ligand Spezifizitéit verluer huet wéinst enger Mutatioun (Thr-Ala877), Experimenter mat siRNA, déi de jeweilegen NR zielen, hunn opgedeckt datt d'AR d'Roll vum Mediateur vun der gemeinsamer Hormon-ofhängeger Reguléierung monopoliséiert huet, déi onweigerlech verbonne war. mat nuklear translocation vun dëser mutant AR.Microarray Analyse vun der Genreguléierung duerch DHT, E2 oder R5020 huet opgedeckt datt méi wéi d'Halschent vun den Genen downstream vun der AR (Thr-Ala877) an de LNCaP Zellen iwwerlappt hunn.Vu besonneschem Interessi hu mir gemierkt datt d'AR (Wild-Typ [wt]) an AR (Thr-Ala877) gläich verantwortlech waren fir d'E2-AR Interaktiounen.Fluoreszenzmikroskopie Experimenter hunn bewisen datt béid EGFP-AR (wt) an EGFP-AR (Thr-Ala877) exklusiv am Kär no E2 oder DHT Behandlung lokaliséiert goufen.Ausserdeem hunn d'Reporter Assays opgedeckt datt e puer aner Kriibszellen aberrant E2-AR (wt) Signaliséierung ähnlech wéi déi an de LNCaP Zellen weisen.Mir postuléieren hei d'Präsenz vu verwéckelten Interaktiounen tëscht wt AR an E2 a bestëmmte hormonesensitive Kriibszellen.