Produiten

1.Fir z'ënnersichen, ob Adenosin-Diphosphat (ADP)-ofgeleet Adenosin d'Platzaggregatioun hemméiere kéint, besonnesch a Präsenz vun engem P2Y₁₂-Antagonist, wou d'Auswierkunge vum ADP um P2Y₁₂-Rezeptor verhënnert ginn. Peptid duerch Thrombozytenzielung am Thromboet-räiche Plasma (PRP) a ganz Blutt a Präsenz vun ADP an de P2Y₁₂ Antagonisten Cangrelor, Prasugrel aktive Metabolit, an Ticagrelor.An der Präsenz vun engem P2Y₁₂ Antagonist, Preinkubatioun vu PRP mat ADP hemmt d'Aggregatioun;dësen Effekt gouf duerch Adenosin Deaminase ofgeschaaft.Keng Hemmung vun der Aggregatioun ass am ganze Blutt geschitt, ausser wann Dipyridamol bäigefüügt gouf fir d'Adenosinopnahm an d'Erythrozyten ze hemmen.D'Effekter vun ADP am PRP a ganz Blutt goufen mat Adenosin replizéiert a waren direkt mat Verännerungen am cAMP verbonnen (bewäert duerch vasodilator-stimuléiert Phosphoproteinphosphorylatioun).All Resultater waren déi selwecht onofhängeg vun der P2Y₁₂ Ant Agonist benotzt.ADP hemmt d'Platzaggregatioun an der Präsenz vun engem P2Y₁₂ Antagonist duerch Konversioun op Adenosin.Inhibitioun geschitt am PRP awer net am ganz Blutt, ausser wann d'Adenosinopnahm gestoppt gëtt.Keen vun de studéierte P2Y₁₂ Antagonisten replizéiert d'Effekter vun Dipyridamol an den Experimenter déi gemaach goufen.

2.ADP gëtt als e schwaache Thrombozytagonist ugesinn wéinst de limitéierten Aggregatiounsreaktiounen, déi et in vitro bei physiologeschen Konzentratioune vun extrazellulärer Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] induzéiert.Ofsenkung vun [Ca(2+)](o) verbessert paradoxerweis ADP-evokéiert Aggregatioun, en Effekt deen zu enger verstäerkter Thromboxan A(2) Produktioun zougeschriwwe gouf.Dës Etude iwwerpréift d'Roll vun Ectonucleotidasen an der [Ca (2+) ](o) -Ofhängegkeet vun Plättchen Aktivatioun.D'Reduktioun vun [Ca (2+) ](o) vu millimolar op mikromolar Niveauen ëmgewandelt ADP (10 μmol / l)-evokéiert Trombocytaggregatioun vun enger transienter op eng nohalteg Äntwert a béid Plasma-räiche Plasma a gewaschene Suspensionen.D'Blockéierung vun der Thromboxan A(2) Produktioun mat Aspirin huet keen Effekt op dës [Ca(2+)](o) -Ofhängegkeet.Präventioun vun der ADP-Degradatioun huet d'Ënnerscheeder tëscht nidderegen a physiologeschen [Ca(2+)](o) ofgeschaaft, wat zu enger robuster an nohalteger Aggregatioun a béide Bedéngungen resultéiert.Miessunge vun extrazellulärer ADP weisen reduzéierter Degradatioun souwuel a Plasma wéi och apyrase-enthaltend Salzlinn op mikromolar am Verglach zum millimolar [Ca(2+)](o).Wéi virdru gemellt, Thromboxane A (2) Generatioun war bei niddregen [Ca (2+) ] (o) verstäerkt, awer dëst war onofhängeg vun ectonucleotidase Aktivitéit (.) P2Y Rezeptor Antagonisten cangrelor an MRS2179 bewisen d'Noutwennegkeet vun P2Y (12) Rezeptoren fir nohalteg ADP-evokéiert Aggregatioun, mat enger klenger Roll fir P2Y(1) .Als Conclusioun ass d'Ca (2+) -ofhängeg Ectonucleotidase Aktivitéit e wichtege Faktor deen d'Ausmooss vun der Trombocytaggregatioun zu ADP bestëmmt a muss kontrolléiert ginn a Studien iwwer P2Y Rezeptor Aktivatioun.