Produiten

Adenosin ass en endogene Reguléierer vum vaskuläre Tonus.Dës Aktivitéit vum Adenosin gëtt ofgeschloss duerch seng Opnahm a Metabolismus duerch mikrovaskulär Endothelzellen (MVEC).De predominant Transporter involvéiert ass ENT1 (equilibrativ Nukleosidtransporter Subtyp 1).MVEC dréckt och den Nukleobase Transporter (ENBT1) aus, deen am celluläre Flux vun Adenosin Metaboliten wéi Hypoxanthin involvéiert ass.Ännerungen an engem vun dësen Transportsystemer géifen d'Bioaktivitéit vum Adenosin a säi Metabolismus beaflossen, och d'Bildung vu Sauerstofffräi Radikaler.MVEC isoléiert aus Skelettmuskel vun ENT1 (+/+) an ENT1 (-/-) Mais goufen oxidativen Stress ausgesat, deen duerch simuléiert Ischämie / Reperfusioun oder Menadione induzéiert gouf.Déi funktionell Aktivitéite vun ENT1 an ENBT1 goufen op Null-Trans Influx Kinetik vu radiolabeléierte Substrate beurteelt.Et war eng Reduktioun vun der Taux vun ENBT1-vermittelten Hypoxanthin-Aufnahme vun ENT1 (+/+) MVEC behandelt mat Menadione oder no Belaaschtung u Bedéngungen déi Ischhemia / Reperfusioun simuléieren.A béide Fäll huet d'Superoxid Dismutase mimetesch MnTMPyP de Verloscht vun der ENBT1 Aktivitéit ofgeschwächt, wat Superoxid Radikaler an der Äntwert implizéiert.Am Géigesaz, hunn MVEC isoléiert aus ENT1 (-/-) Mais keng Reduktioun vun der ENBT1 Aktivitéit bei der Behandlung mat Menadione oder simuléiert Ischämie / Reperfusioun gewisen, awer si hunn e wesentlech méi héije Niveau vun der Katalase Aktivitéit relativ zu ENT1 (+/+) MVEC.Dës Donnéeë suggeréieren datt d'ENBT1 Aktivitéit am MVEC ofgeholl gëtt als Äntwert op de verstäerkten Superoxidradikal deen mat Ischämie / Reperfusiounsverletzung assoziéiert ass.MVEC isoléiert aus ENT1 (-/-) Mais weisen dës Reduktioun vun ENBT1 net, méiglecherweis wéinst verstäerkter Katalase Aktivitéit.