Produiten

BBS4 ass ee vun e puer Proteinen deenen hir Mängel de Bardet-Biedl Syndrom (BBS) verursaachen, eng multisystemesch Stéierung, manifestéiert mat markéierter Adipositas.BBS4 Polymorphismen si mat gemeinsamen net-syndromesche morbiden Adipositas verbonne ginn.BBS4 Adipositas molekulare Mechanismen, an d'Roll vum BBS4 Gen an der Adipozytdifferenzéierung a Funktioun sinn net ganz bekannt.Mir weisen elo datt Bbs4 eng direkt a wesentlech Roll bei der Prolifératioun an der Adipogenese spillt: Silencing vu Bbs4 an 3T3F442A Preadipozyten induzéiert beschleunegt Zell Divisioun an aberrant Differenzéierung, evident duerch morphologesch Studien (Liicht, Scannen an Iwwerdroungselektronenmikroskopie), metabolesch Analysen (Fettakkumulatioun, Fettsäureprofil a Lipolyse) an adipogene Marker Transkriptiounen (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Wärend der Adipogenese a wann se mat Fettbelaascht erausgefuerdert ginn, sammelen Bbs4-silent Zellen wesentlech méi Triglyceriden wéi Kontroll Adipozyten, awer a méi kleng (awer méi grouss an Zuel) Drëpsen mat modifizéierte Fettsäureprofiler.Also ass eng méi grouss Fettakkumulatioun an de gestoppten Zellen eng Konsequenz vu béide méi héijen Taux vun der Adipozytproliferatioun a vun der aberranter Differenzéierung, déi zu enger verstäerkter aberrant Akkumulation vu Fett pro Zell féiert.Eis Erkenntnisser suggeréieren datt d'BBS Adipositas deelweis wéinst enger direkter Roll vu BBS4 an physiologeschen a pathophysiologesche Mechanismen kéint sinn, déi zur Adiposewebebildung relevant sinn fir Adipositas.