Produiten

Nuklear Akkumulation vun enger mutant Form vum Nuklearprotein Lamin-A, genannt Progerin (PG) oder Lamin AΔ50, geschitt am Hutchinson-Gilford Progeria Syndrom (HGPS) oder Progeria, eng beschleunegt Alterungskrankheet.Ee vun den Haaptsymptomer vun dëser genetescher Stéierung ass e Verloscht vu subkutane Fett wéinst enger dramatescher Lipodystrophie. Effekt vum PG Ausdrock an der Differenzéierungskapazitéit vun dëser Zelllinn, ee vun de meescht benotzten adipogene Modeller.Quantitative Proteomics (iTRAQ) gouf gemaach fir den Effekt vun der PG Akkumulation ze studéieren.Verschidde vun de moduléierte Proteinen goufen duerch Immunblotting an Echtzäit PCR validéiert.Mitochondrial Funktioun gouf duerch Miessung vun a) der mitochondrial Basal Aktivitéit analyséiert, b) der Superoxid anion Produktioun an c) déi individuell Effizienz vun de verschiddene Komplex vun der Otemschwieregkeeten Kette. Ofsenkung vun der Verbreedungsquote an zu Mängel an der adipogener Kapazitéit am Verglach mat der Kontroll.Quantitativ proteomics Analyse huet 181 Proteinen bedeitend (p<0.05) moduléiert an PG-ausdréckende Preadipozyten gewisen.Mitochondrial Funktioun ass a PG-ausdréckende Zellen behënnert.Speziell hu mir eng Erhéijung vun der Aktivitéit vum Komplex I an eng Iwwerproduktioun vum Superoxid-Anion festgestallt.Inkubatioun mat Reactive Oxygen Species (ROS) Scavenger Agenten féiert zu enger Ofsenkung vun der autophagescher Proteolyse wéi duerch LC3-II/LC3-I Verhältnis.PG Ausdrock an 3T3L1 Zellen fördert Ännerungen a verschiddene biologesche Prozesser, dorënner Struktur vum Zytoskelett, Lipidmetabolismus, Kalzium. Reguléierung, Iwwersetzung, Proteinfolding an Energiegeneratioun duerch d'Mitochondrien.Eis Donnéeën stäerken de Bäitrag vun der ROS Akkumulation zum virzäitegen Alterungsphenotyp an etabléiere e Link tëscht der mitochondrialer Dysfunktioun a Verloscht vun der Proteostasis am HGPS.