Produiten

Och wann Fluorid bekannt ass fir d'Knachbildung ze stimuléieren, sinn déi ënnerierdesch Mechanismen net voll verstanen.Rezent Studien hunn de Wnt /β-catenin Passerelle als eng grouss Signalisatiounskaskade an der Schankenbiologie implizéiert.Eis fréier Studien beliicht eng méiglech Roll vum kanonesche Wnt Wee bei der Schankenbildung vu chronesche Fluorid-exposéierte Ratten, awer de Mechanismus bleift onkloer.Déi aktuell Etude huet d'Beteiligung vu Wnt /β-catenin-Signalisatioun an der Fluorid-induzéierter osteoblastescher Differenzéierung bestëmmt.Mat primäre Ratten Osteoblasten hu mir bewisen datt Fluorid d'Osteoblastproliferatioun an d'alkalesche Phosphat (ALP) Ausdrock wesentlech fördert, souwéi d'mRNA Ausdrocksniveaue vu Knochendifferenzéierungsmarker, dorënner Typ I Kollagen (COL1A1), ALP an Osteonectin.Mir hunn weider Fluorid-induzéiert Phosphorylatioune bei Serin 473 vun Akt a Serin 9 vu Glycogen Synthase kinase-3β (GSK3β) fonnt, wat zu GSK-3β Hemmung an dono d'nuklear Akkumulation vum β-catenin gefouert huet, wéi duerch Western Blot an Immunfluoreszenz Analyse gewisen. .Desweideren, Fluorid entschlof och den Ausdrock vun Wnt-cibléiert Gen Runt-Zesummenhang Transkriptiouns Faktor 2 (Runx2).Wichteg ass datt de positiven Effekt vu Fluorid op ALP Aktivitéit an mRNA Ausdrock vu COL1A1, ALP, Osteonection a Runx2 duerch DKK-1 ofgeschaaft gouf, e Blocker vum Wnt /β-catenin Rezeptor.Zesummegefaasst suggeréieren dës Erkenntnisser datt Fluorid osteoblastesch Differenzéierung fördert duerch Akt- a GSK-3β-ofhängeg Aktivatioun vu Wnt / β-catenin Signaliséierungswee an primäre Ratten Osteoblasten.Eis Erkenntnisser bidden nei Abléck an d'Mechanismen vun der Handlung vu Fluorid an der Osteoblastogenese.