Produiten

ATP-gated P2X3 Rezeptoren si wichteg Transducer vun nociceptive Reizen a si bal ausschliesslech duerch sensoresch Ganglion Neuronen ausgedréckt.Am Trigeminusganglion vun der Maus (TG) gëtt d'P2X3 Rezeptorfunktioun onerwaart verbessert duerch pharmakologesch Block vum natriuretesche Peptidrezeptor-A (NPR-A), wat eng potenziell inhibitoresch Roll vun endogenen natriureteschen Peptiden an der Nociceptioun vermëttelt duerch P2X3 Rezeptoren skizzéiert.Mangel u Verännerung am P2X3 Proteinausdrock weist op eng komplex Modulatioun, deenen hir Mechanismen fir d'Downreguléierung vun der P2X3-Rezeptorfunktioun onkloer bleiwen. blocker anantin.Also hu mir Ännerungen an der P2X3 Rezeptor Verdeelung am Lipid Raft Membran Fach ënnersicht, hire Phosphorylatiounszoustand, souwéi hir Funktioun mat Patch Clamping.Verzögerten Ufank vun der P2X3 Desensibiliséierung war ee Mechanismus fir d'Anantin-induzéiert Verbesserung vun der P2X3 Aktivitéit.Anant an der Applikatioun verursaacht préférentiell P2X3 Rezeptor Ëmverdeelung an de Lipidflottkompartiment a reduzéiert P2X3 Serinphosphorylatioun, zwee Phänomener déi net interdependent waren.En Inhibitor vun der cGMP-ofhängeger Proteinkinase a siRNA-mediéiertem Knockdown vu BNP huet den Effekt vun Anantin mimicéiert.Tonic Inhibitioun vun der P2X3 Rezeptor Aktivitéit duerch BNP / NPR-A / PKG Weeër geschitt iwwer zwee verschidde Mechanismen: P2X3 Serinphosphorylatioun a Rezeptor Ëmverdeelung an net-flott Membrankompartimenter.Dëse neie Mechanismus vun der Rezeptorkontrolle kéint en Zil fir zukünfteg Studien sinn, déi d'Dysreguléiert P2X3 Rezeptor Aktivitéit bei chronesche Schmerz reduzéieren.