Produiten

Rezent Beweiser ënnerstëtzen eng opkomende Roll vum β-Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (β-NAD(+)) als neien Neurotransmitter an Neuromodulator am periphere Nervensystem -β-NAD(+) gëtt an nerveg glatem Muskelpräparatiounen an Adrenal Chromaffinzellen verëffentlecht. op eng Manéier charakteristesch vun engem Neurotransmitter.Ob dat fir d'CNS stëmmt ass de Moment net kloer.Mat enger klenger Chamber Superfusiounsassay an Héichempfindlechkeet Héichdrockflëssegkeetschromatographie Techniken, beweise mir datt High-K(+) Stimulatioun vu Rattenvirbrain Synaptosomen Iwwerschwemmung vu β-NAD(+), Adenosin 5'-Triphosphat, an hir Metaboliten Adenosin 5'-Diphosphat (ADP), Adenosin 5'-Monophosphat, Adenosin, ADP-Ribose (ADPR) a zyklesch ADPR.Den High-K(+) -evokéierten Iwwerfloss vu β-NAD(+) gëtt ofgeschwächt duerch Spaltung vum SNAP-25 mat Botulinum Neurotoxin A, duerch Inhibitioun vun N-Typ Spannungsabhängige Ca(2+) Kanäl mat ω-conotoxin GVIA , an duerch Inhibitioun vum Protongradient vu synaptesche Vesikelen mat Bafilo Mycin A1, suggeréiert datt β-NAD (+) méiglecherweis iwwer Vesikelexozytose verëffentlecht gëtt.Western Analyse weist datt CD38, e multifunktionelle Protein dat β-NAD(+) metaboliséiert, op synaptosomal Membranen an am Zytosol präsent ass.Intakt Synaptosomen degradéieren β-NAD(+) .1,N (6) -etheno-NAD, e fluoreszent Analog vu β-NAD(+), gëtt vu Synaptosomen geholl an dës Opnahm gëtt duerch authentesch β-NAD(+) ofgeschwächt, awer net vum Connexin 43 Inhibitor Gap 27. A kortikale Neuronen verursaache lokal Uwendunge vu β-NAD (+) séier Ca (2+) Transienten, méiglecherweis wéinst Influx vun extrazelluläre Ca (2+).Dofir kënnen d'Ratte-Gehir-Synaptosomen aktiv β-NAD(+) fräiginn, degradéieren an ophuelen, an β-NAD(+) kënnen postsynaptesch Neuronen stimuléieren, all Critèren déi néideg sinn fir eng Substanz als Kandidat Neurotransmitter am Gehir.