Produiten

Niacin (Nikotininsäure) als Monotherapie kann de Risiko vu vaskuläre Krankheeten reduzéieren, awer säi Handlungsmechanismus bleift kontrovers, a kann net vun systemesche Lipidmodifizéierende Effekter ofhängeg sinn.Niacin gouf viru kuerzem gewisen fir d'endothelial Funktioun a vaskulär Regeneratioun ze verbesseren, onofhängeg vun der Korrektur vun Dyslipidämie, an Nagermodeller vu vaskulärer Verletzung a metabolescher Krankheet.Als potenziell biosynthetesch Virgänger fir NAD(+), konnt Niacin dës vaskulär Virdeeler duerch NAD(+)-ofhängeg, sirtuin (SIRT) vermëttelt Äntwerten entstoen.Alternativ kann Niacin duerch säin Rezeptor, GPR109A, handelen fir endothelial Funktioun ze förderen, obwuel Endothelzellen net bekannt sinn fir dësen Rezeptor auszedrécken.Mir hunn hypothetiséiert datt Niacin direkt d'Endothelialzellfunktioun während der Belaaschtung vu lipotoxesche Bedéngungen verbessert a probéiert de potenzielle Mechanismus (en) involvéiert ze bestëmmen. Angiogene Funktioun an iwwerschësseg Palmitat gouf duerch Röhrebildung bewäert no Behandlung vu mënschlechen mikrovaskulären Endothelzellen (HMVE C) mat entweder engem relativ niddereg Konzentratioun vun Niacin (10 μM), oder Nikotinamid Mononucleotid (NMN) (1 μM), en direkten NAD (+) Virleefer.Och wa béid Niacin an NMN d'HMVEC Röhrebildung während der Palmitat Iwwerlaascht verbessert hunn, huet nëmmen NMN d'zellulär NAD (+) a SIRT1 Aktivitéit erhéicht.Mir observéiert weider dass HMVEC auszedrécken GRP109A.Aktivéierung vun dësem Rezeptor mat entweder acifran oder MK-1903 recapituléiert Niacin-induzéiert Verbesserungen an der HMVEC Röhrebildung, wärend GPR109A siRNA den Effekt vum Niacin reduzéiert huet. +) Biosynthese an SIRT1 Aktivatioun, awer éischter duerch Niacin Rezeptor Aktivatioun.