D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101.5% wäiss kristallin Pudder
| Katalognummer | XD90226 |
| Produit Numm | D-Mannitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulare Formel | C6H14O6 |
| Molekulare Gewiicht | 182.1718 |
| Stockage Detailer | Ambient |
| Harmoniséierten Tarifcode | 29054300 |
Produit Spezifizéierung
| Schmëlzpunkt | 164 - 169 Deg C |
| Grad | BP |
| Spezifesch Rotatioun | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Verloscht op dréchen | <0,3% |
| Sulfat | <0.01% |
| Assay | 96 - 101,5% |
| Néckel | ≤ 1 ppm |
| Saier | < 0,2 ml |
| Zocker reduzéieren | ≤ 0,1% |
| Konduktivitéit | ⩽ 20 us/cm |
| Cl | <0.007% |
| Ausgesinn | Wäiss kristallin Pudder |
Fir d'Roll vum oxidativen Stress an / oder Mitochondriale Behënnerung am Optriede vun enger akuter Nierverletzung (AKI) während der Sepsis z'ënnersichen, hu mir e Sepsis-induzéierten In vitro Modell entwéckelt mat proximalen tubuläre Epithelzellen ausgesat un engem bakterielle Endotoxin (lipopolysaccharide, LPS).Dës Untersuchung huet Schlësselmerkmale iwwer d'Relatioun tëscht oxidativen Stress a mitochondrialen Atmungskettenaktivitéitsdefekte geliwwert.D'LPS-Behandlung huet zu enger Erhéijung vum Ausdrock vun induzéierbaren Nitrogenoxidsynthase (iNOS) an NADPH Oxidase 4 (NOX-4) gefouert, wat d'zytosolesch Iwwerexpressioun vun Nitrogenoxid a Superoxidanion suggeréiert, déi primär reaktiv Stickstoffaarten (RNS) a reaktiv Sauerstoffaarten. (ROS).Dëse oxidativen Zoustand schéngt d'mitochondrial oxidativ Phosphorylatioun z'ënnerbriechen andeems d'Zytochrom c Oxidase Aktivitéit reduzéiert gëtt.Als Konsequenz sinn Stéierungen am Elektronentransport an de Proton, deen iwwer d'mitochondrial bannescht Membran pompelt, geschitt, wat zu enger Ofsenkung vum Mitochondriale Membranpotenzial féiert, eng Verëffentlechung vun apoptotesch-induzéiert Faktoren an enger Ausschöpfung vun Adenosintriphosphat.Interessanterweis, nodeems se vun RNS a ROS gezielt gi sinn, gouf d'Mitochondrien am Tour Produzent vu ROS, sou datt d'Mitochondrien Dysfunktioun erhéijen.D'Roll vun Oxidanten an der mitochondrialer Dysfunktioun gouf weider bestätegt duerch d'Benotzung vun iNOS-Inhibitoren oder Antioxidantien, déi d'Zytochrome c Oxidase Aktivitéit bewahren an d'mitochondrial Membranpotenzial Dissipatioun verhënneren.Dës Resultater suggeréieren datt sepsis-induzéiert AKI net nëmmen als Versoen vum Energiestatus ugesi soll ginn, awer och als eng integréiert Äntwert, dorënner Transkriptiounsevenementer, ROS-Signalisatioun, mitochondrial Aktivitéit a metabolesch Orientéierung wéi Apoptose.
