Produiten

Den EAAT2 Glutamat Transporter, stellt > 90% vun der Hippocampal Glutamat Opnahm aus.Och wann EAAT2 haaptsächlech an Astrocyten ausgedréckt gëtt, ginn ~10% vun EAAT2 Moleküle an Axonterminalen fonnt.Trotz dem nidderegen Niveau vum EAAT2 Ausdrock an glutamatergesche Terminaler, wann Hippocampal Scheiwen mat enger gerénger Konzentratioun vun D-Aspartat (en EAAT2 Substrat) inkubéiert ginn, sammelen Axonterminalen d-Aspartat sou séier wéi Astroglia.Dëst implizéiert en onerklärten Mëssverständnis tëscht der Verdeelung vum EAAT2 Protein a vun der EAAT2-vermittelter Transportaktivitéit.Eng Hypothese ass datt (1) Heteroaustausch vum internen Substrat mam externe Substrat wesentlech méi séier ass wéi d'Nettoopnam an (2) Terminals favoriséieren Heteroaustausch wéinst héijen Niveauen vum internen Glutamat.Wéi och ëmmer, et ass de Moment onbekannt ob Heteroaustausch an Opnam ähnlech oder ënnerschiddlech Tariffer hunn.Fir dëst Thema unzegoen, hu mir e rekonstituéierte System benotzt fir d'relativ Tariffer vun den zwee Prozesser bei Rat a Mais ze vergläichen.Nettoopnam war sensibel fir Ännerungen am Membranpotenzial a gouf stimuléiert duerch extern permeabel Anionen am Accord mat der Existenz vun enger ongekoppelter Anionleitung.Andeems Dir déi lescht benotzt, beweise mir och datt den Taux vum Heteroaustausch och vum Membranpotenzial hänkt.Zousätzlech suggeréieren eis Daten weider d'Präsenz vun engem Natriumleck am EAAT2.Andeems mir déi nei Erkenntnisser an eisem fréiere Modell vun der Glutamatopname vun EAAT2 integréieren, viraussoe mir datt d'Spannungsempfindlechkeet vum Austausch verursaacht gëtt duerch d'Spannungsofhängeg Drëtt Na (+) Bindung.Weider, souwuel eis Experimenter wéi och Simulatioune proposéiere datt d'relativ Tariffer vun der Nettoopnam an Heteroaustausch am EAAT2 vergläichbar sinn.